，验证原细胞的自分泌能力；另一路则开始寻找能够单独激活原细胞、同时诱导其向神经元分化的「最小有效刺激」。
伊娃的电生理数据提供了关键线索。她发现，在联合处理组中，M7的运动诱发电位恢复呈现出一个奇怪的时间曲线，前四周几乎没有变化，第五周突然跳升，然后稳步上升。这个「跳升」的时间点，恰好对应著原细胞标记物达到峰值后的一周。
「有一个延迟，」伊娃在组会上说，「四周的沉默期，然后是爆发。这说明原细胞被激活后，需要一段时间来『成熟』，然后才能发挥功能。」
「四周的沉默期，」杨平重复著这个词，「如果我们能把这个沉默期缩短呢？」
「怎么缩短？」
「改变微环境，原细胞之所以需要四周，可能是因为周围的瘢痕组织在抑制它们。如果我们能同时清除瘢痕，或者改变瘢痕的性质，也许能让原细胞更快成熟。」
这个思路引出了第三个方向的探索：瘢痕调控。
瘢痕调控不是新概念，脊髓损伤后，星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕，长期以来被认为是再生的障碍。但近年来的研究发现，瘢痕并非完全有害，它在早期有隔离损伤、防止炎症扩散的保护作用，只是后期变得过于致密，阻碍了轴突再生。
「问题的关键不是有没有瘢痕，」杨平在文献综述会上说，「是瘢痕的『质地』。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种『可渗透』的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。」
莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个资料库，涵盖了127篇论文、34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，发现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：TGF-β/Smad。
「TGF-β是瘢痕形成的总开关，」她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，「上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，TGF-β在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。」
「所以需要时空调控，」韦伯在视频那头说，「早期保留，晚期抑制。」
「对，但怎么做到时空调控？」
会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上发言。
「我……有个想法，」他的声音很轻，带著浓重的德国口音，「M7的笼子旁边有一盆绿